Intoxication au monoxyde de carbone

Le monoxyde de carbone (CO) est produit par la combustion incomplète des hydrocarbures.

La demi-vie du CO est d’approximativement 4,5 heures lors de la respiration d’air ambiant, 1,5 heures lors de la respiration d’oxygène à 100% à la pression atmosphérique et 20 minutes lors d’une respiration d’oxygène à 3 atm.

Les mécanismes de toxicité du CO est plurifactorielle :

-             L’affinité l’hème, dont celui de l’hémoglobine, pour le CO est 210 fois supérieure à celle qu’il a pour le di-oxygène (O2). La liaison stable, mais réversible, du CO à l’hème entraîne une diminution de l’oxyhémoglobine circulante et une hypoxie tissulaire.

HbO2 + CO ---> HbCO + O2

        HbCO X PO2
M =  -----------------        = 210
        HbO2 X PCO

où M représente le coéfficient de Haldane ce qui peut se traduire que à pression partielle identique, l’hémoglobine a 210 fois plus d’affinité pour le CO que pour l’O2.

Ce qui peut aussi se traduire par l’équation suivante : 1 volume de CO et 210 volume d'O2 en présence d'hémoglobine vont former à l'équilibre autant d'oxyhémoglobine (50 %) que de carboxyhémoglobine (50 %).

Il est important de noter que l’affinité de l’hémoglobine foetale pour le CO est plus importante que celle de l’hémoglobine maternelle, ce qui a des implications lors de la prise en charge des femmes enceintes intoxiquées au CO

Dans les conditions normales, la PaO2 artérielle est voisine de 90 mm Hg, alors que la PaO2 veineuse est de l'ordre de 40 mm Hg. D'après la courbe de dissociation normale de l'hémoglobine (courbe bleue), le passage de PaO2 de 90 à 40 mm Hg entraîne la libération de 5 mL d'O2.

Il est à remarquer que dans les vaisseaux coronaires, la PaO2 est proche de zéro, ce qui se traduit par une capacité maximale d'extraction de l'oxygène, caractéristique de la circulation coronarienne.

Dans le cas d'une anémie à 50 % (courbe verte), une chute similaire de pression partielle provoque la libération de 2,5 mL d'O2

Dans le cas d'une intoxication oxycarbonée (50 % de carboxyhémoglobine, courbe rouge) cette libération n'est plus que de 0,5 mL d'O2 (ceci représente une libération d'O2 10 fois inférieure à celle de la situation normale).

La présence de CO fait dévier vers la gauche et vers le bas la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine ce qui se traduit par une libération plus difficile de l'O2 à partir du pigment, en présence d'une faible pression partielle en O2.

-             Le CO possède également une forte affinité pour toutes les protéines contenant un hème, notamment la myoglobine. La carboxymyoglobine n’est plus fonctionnelle et pourrait aggraver l’hypoxie cellulaire par diminution du débit cardiaque. La fixation sur le cytochrome A3, actif en fin de chaine respiratoire dans les mitochondries est également susceptible de perturber l’utilisation de l’oxygène par les cellules.

-             Il existe également une production endogène de CO, notamment par la destruction des hémoprotéines comme l’hémoglobine ou la myoglobine. Ainsi, une hémolyse ou une rhabdomyolyse est susceptible d’augmenter la concentration sanguine de CO (jusqu’à 9 points en cas d’anémie hémolytique).

Symptômes d’une intoxication aiguë.

Les premiers signes sont :

Céphalées, nausées, vomissements, vertiges, asthénie, troubles de l’humeur, syndrome confusionnel, troubles visuels.

Suivront :

Convulsion, coma hypertonique, ischémie myocardique, hypotension, tachycardie, oedème pulmonaire, choc cardiogénique

A noter qu’aucun des symptômes n’est corrélé au taux d’HbCO. Le dosage de l’HbCO est un marqueur d’exposition, pas un marqueur de gravité

A distance de l’intoxication (quelques jours à quelques semaines plus tard) peut se développer un syndrome post-intervallaire (3 à 45% des cas) avec des séquelles définitives dans 25% des cas.

On retrouve :

Des  troubles neurologiques : Syndrome extra-pyramidal, troubles de la marche, bradykinésie, tremblement d’action, myoclonies, dyspraxies, dysphasies, ataxie, vertiges, cécité corticale, hypoacousie, acouphènes, chorée, épilepsie, neuropathies, céphalées, incontinence.

Des troubles cognitifs et psychologiques :

Déficit de concentration, perte de mémoire, troubles cognitifs, démence, angoisses, labilité émotionnelle, dépression, manie, insomnie.

Le diagnostic :

Le diagnostic d’intoxication au CO se fera face à

-             la présence de symptômes compatibles,

-             une histoire d’exposition compatible (source de CO, milieu clos, proximité de la source, concentration dans l’air > 10 ppm, exposition dans les mêmes conditions qu’une autre personne dont on a retenu le diagnostic).

-             Un taux élevé d’HbCO si le prélèvement est effectué précocement (taux admis : > 3% chez le non fumeur et > 6% chez le fumeur (taux admis en France, à l’étranger, le taux admis est de > 10%)

•             Une exception est faite pour les femmes enceintes qui seront présentées systématiquement au médecin hyperbariste quel que soit le taux d’HbCO et quels que soient les symptômes en cas de suspicion d’exposition au CO.

Critères de gravités :